注意事項

血糖

高血糖

多尿、口渴、腹痛、噁心、嘔吐、
過度換氣、皮膚脫水乾燥心跳快速
神智不清
酮酸中毒者,會呼吸深而快、呼氣有水果味

低血糖

交感神經系統症狀:煩燥、心悸、手顫抖、冒冷汗、飢餓感等
中樞神經症狀:暈厥、頭痛、怪異行為、神志不清、昏迷、痙攣。

1.身體若是有發炎、生病、失眠、生氣、焦虑、烦躁、勞累以及急性心肌梗等应激情况,都是有可能讓血糖升高的!

2.一般感冒藥所造成的血糖升高其實很有限,但消炎藥及治氣喘的藥就可能造成血糖快速的升高,

3長時間坐著會影響身體的血糖水平,提高胰島素阻抗引起高血糖。

4.感冒後可使血糖升高,飲水不足也會導致代謝失衡,影響血糖;藥物劑量不足,會造成血糖升高,甚至出現酮酸中毒。

5.在空腹的時候酒精會造成低血糖

6.高劑量利尿劑容易引起胰島素抗阻現象,使血糖升高,或加重糖尿病病情。 利尿劑會使血中總膽固醇、三酸甘油脂、低密度脂蛋白膽固醇(壞膽固醇)增高。


血壓

健康的血壓介乎於115/75mmHg~收縮壓高代表血管阻塞,舒張壓高代表血管硬化。

姿勢:姿勢對於血壓的影響來自於重力。平躺時收縮壓最高,其次為坐姿,其次為立姿。而舒張壓則反之,立姿時最高,其次為坐姿,其次為臥姿。

高血壓

血壓形成取決於5個因素:大血管彈性、心臟收縮(心衰竭)、血液本身(貧血)、血液的粘稠度(血脂偏高)、外部阻力(動脈狹窄)等。

當一個成年人他的收縮壓高於140,他的舒張壓高於90,這表示說這個病人有高血壓

嚴重頭痛,頭重感,眩暈,耳鳴,肩膀酸痛,手足麻木,失眠,心悸,打嗝嘔吐,食慾不振,倦感,痙攣抽搐顏面潮紅等症狀

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高血壓,主要就是由於血管壁有斑塊(plaque)沈積(如圖)。斑塊是黃色的蠟狀物質,由各種細胞組成,包括膽固醇在內。斑塊一旦在血管內壁附著,血管壁就越來越厚,可供血液流動的血管就越來越細﹔心臟為了送出足量的血液,就必需用更大的壓力去推動,因此就會有高血壓的症狀。

怎樣才算高血壓

1.正常的血壓:血壓介於110-140/60-90mmHg。

2.可疑性高血壓:血壓介於140-159/90-94mmHg。

3.高血壓:血壓高於160/95mmHg 以上。(依WHO之規定)

4.目前成年人血壓以不超過140/90mmHg 為宜。

影響血壓的因素

1. 年齡:年齡增加,動脈血管壁彈性降低,血壓有上升之傾向。

2. 性別:一般而言,男性比女性高。

3. 遺傳因素:雙親均患高血壓者,子女約50%患高血壓。

4. 氣溫:外在氣溫高:血管擴張,血壓下降。外在氣溫低:血管收縮,血壓上升。

5. 心理因素:情緒緊張不安、憤怒、激動、疼痛、興奮等狀況,血壓會上升;情緒的衝擊及疼痛達到極限時,血管會擴張,血壓會下降。

6. 生理因素:

a.凡造成心臟、腎臟負擔增加,皆會使血壓升高,如運動過度、肥胖、營養過剩。
b.同齡的血壓,通常是男性比女性高,更年期以後女性血壓會逐漸升高。
c.老年人血壓較年青人高。

7. 新陳代謝:新陳代謝增加太快,血壓會上升。例如:活動量大時,血壓會上升,休息後血壓則會下降;進食後血壓上升,約一小時後,血壓即漸下降;沐浴使新陳代謝增加,血壓亦會上升。

8. 體溫:畏寒打顫時,血管收縮,血壓上升。高燒時,血管擴張,血壓下降。

9. 抽煙:香煙中含有尼古丁,會使血壓上升。

10. 喝酒:喝酒,血壓會上升;超過一定濃度會有麻醉作用,導致血壓下降。無論如何,戒酒才有益健康。

11. 飲食:含鹽、糖、油脂多量的食物,易使血壓上升。

12.姿勢:收縮壓—以臥姿最高,其次為坐姿,站姿最低。舒張壓—以站姿最高,其次為坐姿,臥姿最低。

13.環境因素:a.氣溫:在寒冷環境中人的血管會收縮,而使血壓昇高。b.飲食:吸菸、喝酒、茶、咖啡、辛辣物、太鹹的食物均會引起高血壓。

高血壓的種類:

1.原發性高血壓:確實的致病原因不明,但依據觀察與研究得知,與下列因素有密切關係。例如:心理因素、抽煙、體重、運動、酒精、鈉鹽攝取量大於14g等。

2.續發性高血壓: (1)內分泌異常 (2)腎臟疾病(3)藥物引起 (4)腎上腺髓質病變(5)懷孕(6)甲狀腺、副甲狀線疾病(7)主動脈縮窄(8)呼吸中止症

高血壓的症狀

1. 頭重、頭暈、頭痛
2. 視力模糊
3. 耳鳴
4. 頸部僵硬、肩膀酸痛
5. 手腳麻木
6. 食慾不佳
7. 臉色潮紅
8. 容易疲勞
9. 失眠
10. 嚴重者甚至有噁心、嘔吐、抽搐、昏迷等症狀。

低血壓

收縮壓低於100~110毫米汞柱 或是舒張壓低於60~70豪米汞柱,,就是血壓低

會有頭重感,頭痛,眩暈,時常感到很累,很倦,身體無力,頻繁的打呵欠,肩膀也會酸痛,手腳冰冷如冰,注意力不佳,胃部脹氣不舒服,有打嗝及食慾不振的情形。

低血壓如果惡化,可能會造成昏倒的情況發生。


1.抗發炎類藥物使用在老人、糖尿病、慢性腎臟病患者,其血壓升高機會、程度可能增高。

2.但若飲酒過量,熱量也會跟著增加,血壓也會上升,對糖尿病患非常不利。

首先是將患者採頭低腳高的姿勢,再灌注生理食鹽水100~200cc,脫水速度放慢直到血壓穩定為止,其他如高張力鹽水,高張力葡萄糖,mannitol,白蛋白等也可用來治療低血壓,但是除非有合併抽筋的症狀,不然這些藥物沒有較生理食鹽水來的有效。

氧氣可以改善心臟收縮功能,也能讓組織較不缺血,因而減少釋放血管擴張物質,所以可用來輔助治療低血壓。

喝酒使血壓下降的道理很簡單,因為酒精能引起血管擴張,降低血管的阻力,從而使血壓降低。還有一個原因是酒精有利尿的作用。

因此,在剛開始飲酒的3~5小時內,血壓一般有不同程度的降低。

不過,這種現象不會持續太久,再過4~5小時,血管重新開始收縮,血管阻力逐漸增加,血壓出現反彈性增高,更容易誘發心腦血管急癥。

雖然喝酒後能一過性的出現血壓下降,但長期酗酒的人,比常人更容易患上高血壓。我國一項研究顯示,每日飲白酒增加2兩,高血壓發病的相對危險性增高19%~26%。這是因為長期大量飲酒會造成血管壁的損害,久而久之導致血管硬化。

特別需要提醒的是,服用降壓藥前後,千萬別飲酒,酒精和降壓藥相互作用,會增強藥物的降壓作用,引起突發性低血壓。

喝酒不僅不能使血壓升上去,甚至還會使血壓變得更低,喝酒能抑制人體直立或坐立時心血管的調節能力,平時我們的血管可以通過收縮來保證身體內的血壓平衡,但是喝酒會導致血管擴張,從而造成不能如正常情況下那樣收縮,血壓就容易變低,首先會影響的是腦部,所以一般喝酒後會出現頭暈甚至昏倒等情況

脈壓差提供的訊息

脈壓差是指收縮壓減去舒張壓後所得到的數值,正常脈壓差是在30-40mmHg之間,當脈壓差愈高,代表患者的血管硬化愈嚴重,預後也愈差,罹患高血壓、心血管疾病、中風、甚至死亡的機率都會增高,尤其脈壓差60以上,更是心血管硬化的高危險族群。而且研究證實,脈壓差愈大的人比高血壓患者或正常脈壓差者,左心室面對較大的壓力,其心臟血管系統就更容易受到損害。

脈壓差會增大,主要原因有二:

1.長期高血壓及動脈硬化造成動脈壁彈性減低,致使收縮壓增高而舒張壓較低,導致脈壓差加大;

2.長期高血壓引起心肌超負荷,造成心臟擴大或主動脈瓣關閉不全,導致脈壓差增大。此外,伴有甲狀腺功能亢進或嚴重貧血時,也可出現脈壓差增大現象。


糖尿病急慢性併發症

二、症狀:典型糖尿病之症狀為「三多一少」

1.多飲:尿多而水份大量流失,故煩渴必多飲。

2.多食:因胰島素內分泌失調而致所攝取之葡萄糖未能被充分利用即隨尿液流失,血糖雖高但無法充分氧化分解提供能量,而血糖過高,刺激胰島素分泌,機體處於半飢餓狀態,故多食。

3.多尿:血糖高,相對尿糖亦升高,促使腎小管對水的回收減少,大量葡萄糖經腎臟排泄而多尿。

4.體重減輕:由於醣代謝失常,高能磷酸鍵減少,氮質負平衡,失水,消瘦乏力、全身倦怠易疲勞。

5.其他症狀:皮膚瘙痒、便秘、性欲減退、陽萎不育、月經失調、四肢痠痛、視力障礙、腰痛等。 


何賢能

一、急性併發症

糖尿病主要的急症有三種,即低血糖、糖尿病酮酸症(Diabetic Ketoacidosis,DKA)及高血糖高滲透壓非酮性狀態(Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketotic State, HHNS),其中以低血糖最為常見。

糖尿病有四種急性併發症:
(1) 糖尿病酮酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)
(2) 高血糖高滲透壓狀態(hyperglycemic hyperosmolar state, HHS)
(3)低血糖(hypoglycemia)
(4)乳酸中毒 (lactic acidosis)。


(一)低血糖

1. 低血糖的原因:

糖尿病患血糖值在低於70mg/dl以下時,則低血糖可能性即大為增加,一般為突發性。常因下列因素發生低血糖:

1.延遲進食或進食不足。

­2.藥物過量或使用不當(口服降血糖藥物及胰島素)。

3.活動過度。

4.肝、腎功能不佳者(因影響降血糖藥物代謝及糖質新生)。

5.酒精或其他藥物交互作用。

2. 低血糖的臨床表徵:

主要為交感神經系統症狀(煩燥、心悸、手顫抖、冒冷汗、飢餓感等)及中樞神經症狀(暈厥、頭痛、怪異行為、神志不清、昏迷、痙攣等)。

一般來說交感神經症狀比中樞神經症狀來得快且早,但是需強調的是每個人對低血糖的感受度及表現症狀並不盡相同。

常有糖尿病患因低血糖昏迷被送至急診,被診斷為腦中風,而延誤治療之時機,所以臨床醫師對低血糖需有充份的認知及良好的判斷,以避免不必要的醫療糾紛。

尤其是年紀較大的病患或同時服用乙型交感神經阻斷劑(如Propranolol)的病人或曾發生過多次低血糖的病人,此時因交感神經之反應不明顯而只呈現中樞神經症狀,對於這些無警覺性低血糖(Hypoglycemia Unawareness)更需格外小心。

3. 低血糖的處置:

確定診斷後,若病人清醒且可以吞嚥,立即給予含糖果汁、蜂蜜或將三、四塊方糖溶於水中讓患者服用。

糖尿病人夜間發生低血糖多在熟睡時,時間在淩晨1~3點鐘左右,患者主要癥狀頭暈、出汗多、全身發抖,甚至手腳抽搐或昏迷,如不及時發現就會危及生命。

家屬一旦碰到這種情況,首先要冷靜,給患者吃些糖果或25%的葡萄糖水適量,同時給予快速檢測血糖,做到“心中有數”,經過處理,多數病人低血糖癥狀可自行緩解,有條件者也可在床邊靜脈註射25%~50%葡萄糖20~30毫升,以快速糾正低血糖重癥狀,然後急送附近醫院進一步治療。

對於神智不清之患者,可先靜脈注射50%葡萄糖10~25 gms 後,再持續給予靜脈注射葡萄糖(每小時5至10gms)直到病人清醒且恢復進食為止,另外也可給予昇糖素(glucagon)肌肉注射。

對於磺醯尿素藥物所引起的低血糖時,由於藥物作用的時間較長,有時需住院治療。緊急處理後並需追查發生低血糖的原因,避免再次發生低血糖。


(二)高血糖急症(DKA.HHNS)

DKA

糖尿病酮酸症為部份第1型糖尿病病人之初期症狀,由於沒有糖尿病病史,且症狀非特異性,常不易立即診斷,雖然糖尿病酮酸症常發生,但第2型糖尿病病人也會發生,其原因除了因不按醫囑注射胰島素或未節制飲食外,常因外在因素如中風、心肌梗塞、感染、受傷或極度情緒不穩而誘發,通常發作比低血糖慢,發作前亦常有多尿口渴現象等高血糖症狀,有時亦常因腹痛、噁心、嘔吐過度換氣而被誤診為急性腹痛甚至接受開刀之情形。

實驗室檢查的血糖值通常大於360mg以上及合併有代謝性酸中毒lowpH、lowHCO3、low pCO2)。

.口渴、多尿、體重遽減。
II.噁心、嘔吐、腹痛。
III.皮膚脫水乾燥。
IV.眼眶凹陷。
V.心跳快速。
VI.姿勢性低血壓。
VII.神智不清。
VIII.酮酸中毒者,會呼吸深而快、呼氣有水果味。

病患出現極度口渴多尿噁心嘔吐皮膚極度脫水姿勢性低血壓呼吸緩而深心跳加快甚至神智不清的現象。



HHS

而高血糖高滲透壓非酮性症狀群誘發原因與酮酸血症差不多,通常發生於老年人且死亡率很高,這類病人的血糖大都高於600mg/dl,血漿滲透壓大於每公升350mOsm,血清稀釋一倍後,酮體反應在兩價(+ +)以下,至於血中pH 可能正常也可能稍下降。

高血糖高滲透壓性昏迷初時會有
食慾不振
口乾舌燥
多尿等症狀,
隨後嗜睡
意識昏迷

可能誘因包括未定時服用口服降血糖藥物、感染,及使用類固醇與某些利尿劑、抗癲癇藥物,腦中風、外傷、手術、心臟病、甲狀腺毒症等,再加上未攝取足夠水份而造成。

處理高血糖急症的三原則如下:(一)補充胰島素(二)補充水份及維持電解質平衡(血鈉、鉀及磷)(三)治療誘發原因。

注意保暖
多攝取水份

二、慢性併發症

糖尿病的慢性併發症可分為「血管病變」及「神經病變」,其中血管病變又分為大血管病變及小血管病變兩大類。

大血管病變包含心臟冠狀動脈血管病變、腦血管病變、末梢血管病變等,小血管病變則包括視網膜病變、腎病變。


(一)大血管病變:

糖尿病患發生高血壓、冠狀動脈疾病乃至於中風之危險性要比非糖尿病人高出兩倍以上,例如在歐美,40歲以上的糖尿病患,約有30%至50%死於冠狀動脈疾病,也因此糖尿病被當做是心臟血管疾病的重要危險因子。


(二)小血管病變:

糖尿病人發生小血管病變的機率,常與(1)糖尿病病史長短,(2)血糖控制之好壞,(3)是否合併有高血壓,(4)個人基因等因素有關。

1. 糖尿病視網膜病變:

為目前成年人失明之主因且其比率隨著病史而增加,新診斷出的第2型糖尿病病人中大約20-30%已有視網膜病變,在發病20年之後,則絕大多數病人皆會有視網膜病變。

一般建議年輕病患(30歲以下)發病5年以後,或30歲以上成年病患,每年至少應接受一次視力及眼底檢查,以期早期發現病變,目前以雷射光凝固法(photocoagulation)治療,對於預防失明有不錯療效。

2. 糖尿病腎病變:

大約三分之一的第1型糖尿病(IDDM)及五分之一的第2型糖尿病(NIDDM)病人,會發生腎臟病變,可以從尿液中檢查是否有微量白蛋白,來早期偵測腎病變。

所謂微量白蛋白尿,指的是每分鐘排出的尿液中白蛋白含量介於20到200mg之間。此時應加強控制血糖和血壓,預防並治療尿路感染,避免會增加腎臟負擔的食物(如高鹽、高蛋白),避免使用有腎毒性的藥物等,以減緩腎病變之進行。


(三)糖尿病神經病變:

可能在糖尿病發病或診斷之初即發生,主要呈現末稍神經異常、運動功能異常及自律神經失調症狀。

(心臟血管、腸胃、泌尿生殖系統),除了加強控制血糖外,並可針對症狀給予治療,同時亦並加強病患衛教,同時應教導病患做好自我防護措施。



三、足部護理:

足部問題常常是糖尿病患住院的主要原因,在沒有外傷卻需要截肢的病人中,百分之五十以上是糖尿病患,因此須養成經常檢視足部的習慣,以降低足部病變的潛在性威脅。造成足部病變的三大因素,分別是下肢血管病變、神經病變與局部感染,而易造成糖尿病足部病變的危險因子包括下列:

1. 40歲以上

2. 抽菸

3. 糖尿病病史超過10年

4. 末稍脈搏減弱、週邊感覺遲鈍

5. 足部變形、結構功能不正常

6. 有足部潰瘍或截肢病史

(一)足部護理的方法:

1. 每日規律清洗足部一次並檢視有無厚繭、裂傷、黴菌感染、水泡或皮膚變色。

2. 趾甲不宜剪太短,邊緣應直線修剪,勿在趾甲邊緣挖肉,以防甲溝炎。

鞋襪的選擇:

鞋子選軟皮,合腳低跟的。

選擇棉質、厚、軟,舒適且不可過緊的襪子。



(二)足部護理的注意事項:

1. 新鞋不可穿太久,第一天只穿半小時,以後每天增加一小時。

2. 外出時不可穿拖鞋,以防受傷。

3. 不要只穿鞋子,不穿襪子。

4. 襪子需每天更換保持清潔。

5. 夜間冷時可以穿羊毛襪睡,但切忌使用熱水袋及電毯、暖爐,以免燙傷。

6. 坐時雙腿勿交叉,以免壓迫血管,導致血液循環不良。



台灣宜蘭省衛生局

糖尿病性肌萎縮是糖尿病不常見的一種併發症。本病最早由Bruns(1890)提出,曾有過不同的命名:癱瘓性糖尿病神經炎、近端糖尿病神經病、近端糖尿病肌萎縮等。

Garland於1995年正式命名為糖尿病性肌萎縮。糖尿病性肌萎縮就是在糖尿病所造成的神經病變中,以對稱性軀體感覺神經損害最常見,特別是肢體遠端多發性末梢感覺神經異常,其次是對稱性運動神經病變。


發病機制

目前有較多學說,包括代謝紊亂學說、缺血學說、免疫學說、維生素缺乏學說等。每種學說或許都只是其發病機制的其中一個原因而已。綜上所述,糖尿病性肌萎縮是由多種因素引起的。

隱襲起病對稱性的糖尿病性肌萎縮可能是由於代謝紊亂所致,而那些不對稱的急性起病的可能是由於神經缺血所致。

病理改變

糖尿病性肌萎縮是主要的神經病理改變是神經纖維節段性脫髓鞘,以及軸突變性等,導致神經衝動傳導障礙。

病變常常比較廣泛,一般先遠端、後近端,病情逐漸加重,感覺神經受損大多呈對稱性和多發性。

下肢近端運動神經病變也稱為「糖尿病性肌萎縮」。

此病常累及股神經、坐骨神經和閉孔神經所支配的下肢近端肌肉。患者多是長期糖尿病病情控制不良的中老年病人,男性多見。

臨床特點

本病多見於中年或老年,偶可發生於青年。

 起病形式可以隱匿、急性、亞急性,但以亞急性最為多見。可在糖尿病發生同時或後期發生,甚至發生於隱性糖尿病患者。發病前可有體重減輕較明顯。主要累及骨盆帶肌,尤其是股四頭肌,但也有臀肌、內收肌、髂腰肌受累。

可對稱、不對稱、單側發病。肩胛肱骨肌很少受累,延髓支配的肌肉不受累。故以典型骨盆帶肌無力和萎縮為首發,表現為起立、行走、登樓梯困難。

查體無相應的感覺障礙具有特徵性,膝反射減弱或消失,踝反射正常或減弱。

值得注意的是多數病人症状和體征不一致,即病人已有明顯股四頭肌萎縮而臨床上午明顯肌肉無力症状,或經過治療的病人無力明顯改善,但肌萎縮仍然存在。

病程多見,約有1/5病人在1年左右肌力完全恢復。

實驗室檢查

神經傳導速度和針極肌電圖最有意義。

糖尿病性肌萎縮治療

一般治療糖尿病性肌萎縮要積極控制血糖(包括藥物及飲食),並可行物理療法,如增加肌力鍛煉、步行訓練、溫浴、推拿、按摩等。應用B族維生素,且B1、B6、B12聯合應用。各種止痛藥的應用對緩解疼痛是有幫助的。
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by cwj36 | 2009-02-15 06:20 | 杏之林


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